È risaputo che dormire bene la notte diventa più complesso con l’età. Ma le cause biologiche sono ancora poco conosciute.
Ecco perché un team di ricercatori americani ha studiato come i circuiti cerebrali associati al sonno e alla veglia si deteriorano nel tempo nei topi. E quindi il loro lavoro potrebbe consentire di sviluppare trattamenti migliori per trattare questo problema negli esseri umani.
“Più della metà delle persone di età superiore ai 65 anni si lamenta della qualità del sonno”, ha detto all’AFP il professore della Stanford University Luis de Licia, coautore dello studio pubblicato giovedì.
La mancanza di sonno è associata a un aumentato rischio di ipertensione, infarto, diabete o persino depressione. L’insonnia si cura con l’assunzione di sonniferi, ma non sempre sono efficaci.
Per il loro lavoro, Luis de Lecea e i suoi colleghi hanno deciso di concentrarsi sulle ipocretine, neurotrasmettitori generati solo da una piccola porzione di neuroni nel cervello, circa 50.000 su diversi miliardi.
Nel 1998 il professore e altri scienziati lo scoprirono
Le ipocretine trasmettono segnali che svolgono un ruolo fondamentale nella stabilizzazione della veglia.
Gli studi hanno dimostrato che la scomposizione delle ipocretine può portare alla narcolessia (tempo di sonno eccessivo e sonnolenza involontaria) negli esseri umani, nei cani e nei topi.
I ricercatori hanno scelto topi giovani (dai tre ai cinque mesi) e topi più vecchi (dai 18 ai 22 mesi) e hanno usato la luce per stimolare neuroni specifici.
Conclusione: i topi più anziani hanno perso circa il 38% di ipocretinasi rispetto ai topi giovani.
E il resto è stato giocato più facilmente.
“I neuroni tendono ad essere più attivi e si attivano di più, e se è così, ti svegli più spesso”, ha spiegato Luis de Lecia.
Due ricercatori del Florey Institute of Neuroscience and Mental Health in Australia hanno notato che l’identificazione dei meccanismi responsabili del sonno scarso potrebbe aiutare a sviluppare farmaci migliori in un articolo di commento separato pubblicato anche su Science.
Dicono che i trattamenti attuali “possono portare a difficoltà cognitive o regressione” e i farmaci che prendono di mira obiettivi più specifici potrebbero funzionare meglio.
Saranno necessari studi clinici, ma la ritigabina antiepilettica potrebbe essere promettente in questo contesto, secondo Luis de Lecia.
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